胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）是指血液中胰岛素的生物学效应降低，即胰岛素不能有效地促进外周组织摄取葡萄糖，或不能抑制肝脏葡萄糖输出。母猪生理性IR是母猪在妊娠后期发生的对母猪繁殖性能有利的正常生理过程。但是，因母猪过度肥胖等因素，生理性IR极易加剧进而发展成病理性IR，影响胎儿的生长发育，降低母猪的产仔性能和泌乳性能。本文就母猪发生IR的原因、病理性IR的危害和IR的营养调控措施作一综述，以期帮读者打开通过营养手段调控IR的思路。

1.导致母猪发生IR的因素

1.1生理性IR

1.1.1机体为满足胎儿生长和乳腺发育

妊娠后期胎儿快速生长和乳腺迅速发育需要大量的营养物质，因此母体通过调整其的能量分配，降低自身对胰岛素的敏感性，从而导致胰岛素分泌增加，致使母猪出现IR。

1.1.2母体激素发生变化

除了胰岛素降低血糖之外，生长激素、糖皮质激素和甲状腺素等都具有升高血糖的作用，都可能会导致IR。随着妊娠的进程，母猪自身分泌的皮质醇、催乳素、雌激素等，以及胎盘分泌的氢化可的松、黄体酮、胎盘泌乳素、催乳素和雌激素等激素，都与妊娠后期的IR有关。

1.2病理性IR

1.2.1母猪过于肥胖

每种细胞与胰岛素结合的程度取决于受体数目与亲和力，当血浆中胰岛素浓度增高时，往往胰岛素受体数下降。肥胖母猪产生IR，是由于脂肪细胞膜上受体数下降而导致的对胰岛素不敏感。而造成母猪肥胖的主要原因，是摄入的能量过多而消耗的能量有限。

1.2.2矿物元素缺乏

某些微量元素如铬、镁、钒等缺乏，会降低胰岛素受体亲和力，从而导致IR。

1.2.3氧化应激

在“妊娠后期－分娩－哺乳”这一过程中，分解与合成代谢状态旺盛，母猪受到的氧化应激加强。氧化应激主要通过激发细胞内的炎症信号传导途径和JNK通路，干扰胰岛素与胰岛素受体结合后的信号传导，最终减弱胰岛素敏感性降低，导致IR。

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2. 病理性IR对母猪繁殖性能的影响

因IR抑制了脂肪合成，过多的热量无法储存于固定组织中，而引起血液中脂肪酸、甘油三酯等脂类物质蓄积，同时也会抑制葡萄糖向脂肪酸转化，而造成糖脂代谢紊乱。

2.1降低妊娠母猪的产仔性能

母猪妊娠109天的背膘厚度与母猪产仔数呈现出凸二次曲线关系，而背膘厚度与IR呈正相关关系，母猪妊娠后期过肥可能通过IR等影响降低其产仔性能。

2.1.1影响胎盘血管功能

IR会增加动物患高血脂症的几率。高血脂导致胎盘血压升高、血管粥样硬化，影响胎盘功能，胎儿气体和物质交换受阻，导致胎儿生长受限、宫内缺氧甚至死亡，而提高胎儿死亡率和初生仔猪弱仔率。（在《猪胎盘结构与功能的营养调控策略》文章中有详细论述）

2.1.2胎盘脂质化

妊娠后期母猪背膘过厚时，IR造成脂质在胎盘组织中过度沉积，导致胎盘炎症反应和氧化应激反应加剧，影响胎儿发育，增加母猪产弱仔的比例，并降低初生窝重。

2.2降低泌乳母猪采食量

泌乳期母猪采食量的重要性不言而喻。因IR造成血糖含量居高不下，饱腹中枢因受到刺激而兴奋，产生了饱腹感，抑制猪继续采食（在《种猪营养中胰岛素调控的意义及策略》文章中有详细论述）。因采食量不足以支持分泌足够的乳汁，此时母猪会动用更多的体储用来泌乳，将导致母猪背膘损伤过多。这样会造成两个后果：仔猪获得乳汁量不足且脂肪性腹泻风险加大，影响仔猪生长；母猪断奶后发情间隔时间延长，严重者甚至不再发情而不得不被淘汰。

3.IR的营养调控措施

应该根据IR的病因，以及IR引起的高血糖、高血脂和高血压等症状，制定针对性的解决方案。

3.1控制能量摄入

母猪过度肥胖是病理性IR最主要的病因。因此，需要调整妊娠母猪日粮结构，降低能量浓度，或者降低妊娠期母猪的饲喂量，以控制母猪体况。妊娠中后期母猪的背膘最好控制在17～18mm，不超过20mm为宜。

3.2可发酵纤维

在妊娠母猪日粮中添加可发酵纤维后，能降低围产期母猪餐后血糖浓度，而提高胰岛素敏感性，并降低炎症因子表达水平。这是因为可发酵纤维能延长饲料消化的时间，而避免血糖浓度快速上升；同时，经过发酵后的纤维产生的短链脂肪酸进入血液，能够进一步调节胰岛素敏感性。

3.3脂肪酸类

3.3.1丁酸盐或丁酸酯

丁酸可以改变IR模型的肥胖妊娠母体的糖脂代谢，同时增加胰岛β细胞的表达，抑制β细胞凋亡，并能抑制其炎症的发生。

3.3.2中链脂肪酸

在能量摄入量相同的前提下，辛酸、癸酸可通过提高脂肪酸氧化分解酶活性的途径，改善肥胖型IR导致的糖脂代谢紊乱。

3.3.3不饱和脂肪酸